Διαβητική οφθαλμοπάθεια

Επειδή στον αμφιληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού μας υπάρχουν πολλά πολύ λεπτά, τριχοειδή αγγεία, η μακροχρόνια ύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη προκαλεί μία αγγειοπάθεια στα μάτια που ονομάζεται διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Πρόκειται για μια από τις πιο συχνές αιτίες απώλειας όρασης στον δυτικό κόσμο, όπου το 1-2% του πληθυσμού πάσχει από διαβήτη. Υπολογίζεται οτι τα άτομα με αρρύθμιστο διαβήτη διατρέχουν 25 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για απώλεια όρασης σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό. Οι διαβητικοί ασθενείς είναι πολύ σημαντικό να ρυθμίζουν καλά το σάκχαρό τους και να κάνουν τακτικούς ελέγχους με εξέταση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1C). Η  εξέταση αυτή ουσιαστικά μας λέει πόσο καλά ρυθμίζεται το σάκχαρο κατά τους τελευταίους 3 μήνες. Ιδανικά πρέπει να είναι κάτω του 7%, ενώ διαβητικοί που καταφέρνουν να έχουν HbA1C κάτω από 6, έχουν ελάχιστα συμπτώματα και σημεία σακχαρώδη διαβήτη. Ο σημαντικότερος παράγοντας που καθορίζει τη βαρύτητα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη. Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη για περισσότερο από 10 χρόνια εμφανίζουν σημεία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε ποσοστό 71-90%. Μεγάλη σημασία έχει η σωστή ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα με φαρμακευτική αγωγή, δίαιτα και άσκηση, καθώς και η αντιμετώπιση συνοδών παθήσεων όπως της αρτηριακής υπέρτασης και  της υπερλιπιδαιμίας.

Διακρίνονται οι εξής τύποι διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας :

• Μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
• Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
• Διαβητική ωχροπάθεια

Στην ήπια μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζονται μικροανευρύσματα. Σε επόμενο στάδιο μπορεί από ρήξη των μικροανευρυσμάτων να εμφανιστούν αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή. Ένα άλλο σημείο προπαραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι το οίδημα στην ωχρά, το οποίο ευθύνεται και για τη μείωση της οπτικής οξύτητας στους διαβητικούς ασθενείς. Στην παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια σχηματίζονται καινούρια αγγεία (νεοαγγεία) στον αμφιβληστροειδή με λεπτότερο από το φυσιολογικό τοίχωμα, που μπορεί να αιμορραγήσουν και να προκαλέσουν απότομη επιδείνωση της όρασης. Λόγω έλξεων στον αμφιβληστροειδή μπορεί να προκληθεί αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Με την εμφάνιση νέων αγγείων στην ίριδα μπορεί να προκληθεί γλαύκωμα, που στην περίπτωση αυτή είναι επώδυνο.

Η πάθηση της ωχράς κηλίδας είναι συχνή στο διαβήτη (διαβητική ωχροπάθεια) και μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση. Η ωχρά κηλίδα είναι η κεντρική περιοχή του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνη για την ευκρινή όραση και έτσι μπορούμε να βλέπουμε λεπτομέρειες (διάβασμα, τηλεόραση κ.α.). Όταν τα μικρά αγγεία αποφράσσονται, τα διπλανά αγγεία διαστέλλονται. Αυτό προκαλεί διαρροή υγρών και συσσώρευσή τους στην ωχρά κηλίδα με επιδείνωση της όρασης. Η βλάβη αυτή γίνεται αντιληπτή ως θολερότητα, δυσκολία στη νυχτερινή όραση κ.α.

Στα πρώτα στάδια της νόσου οι ασθενείς συνήθως δεν έχουν συμπτώματα, εκτός και αν υπάρχει οίδημα στην ωχρά. Είναι πολύ πιθανό να πάσχετε από διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και να μην το γνωρίζετε. Με την εξέλιξη της νόσου παρατηρούνται μεταβολές στην ποιότητα της όρασης. Μπορεί να εμφανιστούν μαύρα στίγματα, θάμβος ή και απώλεια όρασης, διακυμάνσεις στην όραση, δυσκολία αντίληψης χρωμάτων και «μαύρες» περιοχές (σκοτώματα) στο οπτικό σας πεδίο. Εάν η νόσος μείνει ενεξέλεγκτη μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση.

Καταρράκτης εμφανίζεται όταν o κρυσταλλοειδής φακός του ματιού θολώνει. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένας από τους παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη καταρράκτη. Στα άτομα με διαβήτη ο καταρράκτης μπορεί να εμφανιστεί σε μικρότερη ηλικία και να έχει ταχύτερη εξέλιξη, σε σχέση με μη διαβητικά άτομα.

Επίσης, το γλαύκωμα είναι σημαντικό πρόβλημα. Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είναι δυο φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν γλαύκωμα σε σύγκριση με μη διαβητικά άτομα.

Κάθε ασθενής που μαθαίνει ότι πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη, πρέπει να εξεταστεί από οφθαλμίατρο. Ελέγχεται, εκτός από την εικόνα του αμφιβληστροειδή μέσω βυθοσκόπησης, η οπτική οξύτητα, η αντίληψη χρωμάτων, η πίεση των ματιών και η εικόνα της ίριδας και του φακού. Αν δεν υπάρχουν αλλοιώσεις η εξέταση θα πρέπει να γίνεται μία φορά το χρόνο. Σε περίπτωση που εμφανιστούν αλλοιώσεις ήπιας προπαραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας, είναι καλό ο ασθενής να εξεταστεί ξανά σε ένα 6μηνο. Η συχνότητα των οφθαλμολογικών εξετάσεων στη συνέχεια εξαρτάται από την εξέλιξη των αλλοιώσεων και από τη ρύθμιση του σακχάρου αίματος του ασθενή.

Σε περίπτωση που ο οφθαλμίατρος παρατηρεί εξέλιξη των αλλοιώσεων, ώστε να πρέπει να εφαρμόσει θεραπεία για την αντιμετώπιση του προβλήματος, θα ζητήσει από τον ασθενή να υποβληθεί σε κάποιες εξετάσεις όπως η φλουοραγγειογραφία (απεικόνιση των αγγείων του αμφιβληστροειδή μετά από ενδοφλέβια έγχυση σκιαστικού) ή/ και OCT.

Η αντιμετώπιση του διαβητικού ασθενή εξαρτάται από το στάδιο των βλαβών στον αμφιβληστροειδή.

ΠΡΟΣΟΧΗ! Σε πολλές περιπτώσεις η θεραπεία δεν είναι απαραίτητη, αλλά θα χρειαστεί να εξακολουθήσετε να κάνετε συχνές οφθαλμολογικές εξετάσεις. Σε άλλες περιπτώσεις συνιστάται θεραπεία για να σταματήσει η βλάβη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και να βελτιωθεί η όραση, όποτε αυτό είναι εφικτό.

Το αποτέλεσμα της θεραπείας εξαρτάται σημαντικά από τη ρύθμιση του σακχάρου αίματος και την αντιμετώπιση και άλλων παθήσεων όπως της αρτηριακής υπέρτασης και της υπερλιπιδαιμίας. Χρειάζεται συνεπώς καλή συνεργασία οφθαλμιάτρου, διαβητολόγου και ασθενή. Σαφώς η πρόληψη μέσω τακτικών εξετάσεων και τήρησης των οδηγιών των γιατρών είναι σημαντική.

1.Laser – φωτοπηξία:

Η φωτοπηξία (photocoagulation) με laser μπορεί να προλάβει την εμφάνιση νεοαγγείων στην ίριδα και το γλαύκωμα. Οι διαφορετικοί τύποι φωτοπηξίας με laser είναι: Η παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία, με στόχο την υποχώρηση των νεοαγγείων και την αναστολή της ανάπτυξής τους, και η εστιακή φωτοπηξία ωχράς, σε περιπτώσεις οιδήματος ωχράς. Σε κάποιες περιπτώσεις  παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, μετά τη διενέργεια laser μπορεί να ακολουθήσει ένεση φαρμάκου (anti-VEGF) στο υαλοειδές για περιορισμό των αιμορραγιών.

2.Εγχύσεις αντι-αγγειογεννητικών ουσιών (anti-VEGF):

Η παραγωγική μορφή της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, όπως και το οίδημα ωχράς, μπορούν να σταθεροποιηθούν ή και να βελτιωθούν με έγχυση ειδικών αντι-αγγειογεννητικών φαρμάκων (anti-VEGF) όπως τα Lucentis, Avastin, Eylea ή και κορτιζόνης (Kenalog) μέσα στο υαλοειδές. Τα anti-VEGF φάρμακα έχουν σχεδόν αντικαταστήσει στις μέρες μας τη χρήση του laser, καθώς δεν καταστρέφουν μέρος του αμφιβληστροειδούς. Απαιτούν όμως συχνά επαναλαμβανόμενη χρόνια χορήγηση. Εάν εμφανιστεί οίδημα στην ωχρά, συνιστάται αντιμετώπιση με έγχυση φαρμακευτικής ουσίας (αντί- αγγειογενετικός παράγοντας) μέσα στο υαλοειδές, αρχικά ανά 4 εβδομάδες (3 ενέσεις) και στη συνέχεια παρακολούθηση του ασθενή και επανάληψη των ενέσεων σε ένα μήνα ή σε πιο αραιά διαστήματα ανάλογα με την εξέλιξη του οιδήματος. Από κάποιες μελέτες προτείνεται συνδυασμός ενέσων με εστιακό laser στην ωχρά. Η θεραπεία είναι μακροχρόνια, προϋποθέτει συνεργασία του ασθενή και καλή ρύθμιση του σακχάρου αίματος. Παλιότερα το laser ήταν η μοναδική λύση και αν η ανταπόκριση από τον ασθενή ήταν καλή το αποτέλεσμα ήταν η διατήρηση σταθερής οπτικής οξύτητας ή/και μικρή απώλεια. Με τις νέες θεραπείες μπορούμε να μιλήσουμε για βελτίωση στην οπτική οξύτητα και στην ποιότητα της όρασης.

3.Εκτομή του υαλοειδούς σώματος (υαλοειδεκτομή):

Σε περίπτωση αιμορραγίας στο υαλοειδές ή αποκόλλησης αμφιβληστροειδή συνιστάται χειρουργική επέμβαση (υαλοειδεκτομή). Σε προχωρημένες περιπτώσεις παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, στην οποία έχει συμβεί αιμορραγία στο υαλοειδές σώμα, ελκτική αποκόλληση ωχράς κηλίδας ή αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, ο οφθαλμίατρος μπορεί να συστήσει εκτομή του υαλοειδούς σώματος. Η εκτομή απομακρύνει το θολό υαλώδες και το αντικαθιστά με ένα καθαρό διάλυμα.